1998: Morphogenese der benignen Prostatahyperplasie und des Prostatakarzinoms
Die Prostata ist das einzige Organ des Menschen, das physiologischerweise mit zunehmendem Alter an Größe zunimmt. In kaum einem anderen Organ enstehen so viele Karzinome wie in der Prostata. Trotz der wachsenden klinischen Bedeutung der benignen Hyperplasie (BPH) und es des Prostatakarzinoms (PCA) ist die Pathogenese dieser wichtigen Erkrankungen bis heute unzureichend geklärt
1998: Diagnostische Kriterien des Prostatakarzinoms
Die histologische Diagnose des Prostatakarzinoms
basiert auf einer Kombination histoarchitektonischer
und zytologischer Kriterien.
Die gestörte Histoarchitektur erkennt
man in der Übersicht und ergibt sich aus der
Form und Lage der Tumordrüsen in Bezug zu
vorbestehenden duktulo-azinären Strukturen.
Pathologische Sekretionen ... sind immer suspekt, aber
selbst nicht beweisend für ein Karzinom. Zytologische
Kriterien ...
müssen stets im Vergleich zu vorbestehenden
benignen Drüsen evaluiert werden.
2004: Neuroendokrine Differenzierung im Prostatakarzinom
Der konventionellen histopathologischen Untersuchung und der klinischen Routinediagnostik entgeht aber ein bestimmter Phänotyp, der wegen seinen zellbiologischen Eigenschaften wohl kaum auf eine Androgenentzugs- bzw. Strahlentherapie anspricht. Hierbei handelt es sich um neuroendokrine Tumorzellen, die in nahezu allen Adenokarzinomen der Prostata auftreten, jedoch erst mit Hilfe der Immunhistochemie nachweisbar sind.
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2003: Neue Einblicke
in die Rolle der Östrogene
und ihrer Rezeptoren
im Prostatakarzinom
Die Androgenresistenz ist nach wie vor
das große Problem in der Klinik des Prostatakarzinoms.
Im Vordergrund der wissenschaftlichen
Diskussion stehen heute
molekulare Veränderungen im Androgenrezeptorgen
und androgenunabhängige
Aktivierungsmechanismen des Androgenrezeptors
[11,18].Trotz der Fortschritte,
die auf diesem Gebiet in den letzten
Jahren durch moderne molekularbiologische
Techniken erzielt worden sind,hat
sich an der klinischen Problematik der
Androgenresistenz faktisch nichts geändert.
Andererseits gibt es eine Reihe von
epidemiologischen und experimenteller
Hinweise,dass auch Östrogene an der Entstehung
und Progression des Prostatakarzinoms
beteiligt sind [10, 15, 22]. Dieses
Konzept ist für die Entwicklung neuer
Strategien in der Prävention und Therapie
des Prostatakarzinoms erst dann relevant,
wenn im Tumorgewebe des Patienten die
entsprechenden Rezeptoren nachgewiesen
werden können.
Die vorliegende Übersicht befasst sich
mit der differentiellen Expression der
Östrogenrezeptoren a und ß (ERa und
ERß) und östrogenregulierter Zielgene
(z.B.Progesteronrezeptor) in den verschiedenen
Stadien des Prostatakarzinoms und
diskutiert die Relevanz dieser Befunde im
Hinblick auf die Entstehung und Progression
des Prostatakarzinoms und die daraus
resultierende, therapeutische Ansätze.
2006: Prognostische und prädikative Marker
2007: Von der Pathogenese zur Prävention des Prostatakarzinoms
1999: Estrogen Receptor Expression in Prostate Cancer
and Premalignant Prostatic Lesions
2000: Estrogen Receptor Gene Expression and Its
Relation to the Estrogen-Inducible HSP27 Heat
Shock Protein in Hormone Refractory
Prostate Cancer
2001: Progesterone Receptor Expression in Human
Prostate Cancer: Correlation With
Tumor Progression
2003: Differential Expression of the Estrogen Receptor Beta
(ERb) inHuman ProstateTissue,Premalignant
Changes, andin Primary,Metastatic, and Recurrent
ProstaticAdenocarcinoma
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