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ProMann

Prostatakrebs-Selbsthilfegruppe Hamburg
Mitglied im

Bundesverband Prostatakrebs-Selbsthilfe e.V. (BPS)

   

 

Prof.Bonkhoff ist weltweit einer der kompetentesten auf den Prostatakrebs spezialisierten Pathologen


Hier seine homepage (www.prostapath.de)


Einige Veröffentlichungen von Prof.Bonkhoff von 1998 bis 2012:



"Faktoren bei Strahlentherapie-Versagen und Radiosensitivierung beim Prostatakrebs


Tissue markers may be helpful in enhancing prediction of radiation therapy (RT) failure of prostate cancer (PCa).
Among the various biomarkers tested in Phase III randomized trials conducted by the Radiation Therapy Oncology Group, p16, Ki-67, MDM2, COX-2, and PKA yielded the most robust data in predicting RT failure.

Gewebe-Marker können bei der Voraussage von Strahlentherapie-Versagen beim PCa hilfreich sein.
Unter den verschiedensten Biomarker, die in Phase III Studien der RTOG getestet wurden, ergaben p16, Ki-67, MDM2, COX-2 und PKA die robustesten Daten für die Vorhersage des Strahlentherapie-Versagens."

(Anfang dieses aktuellen Artikels, veröffentlicht als open access bei:)

2012: Factors Implicated in Radiation Therapy Failure and Radiosensitization of Prostate Cancer


"Von der Pathogenese zur Prävention des Prostatakarzinoms.
Wie entsteht das Prostatakarzinom? Was kann man dagegen tun?


Die Möglichkeiten und Ansatzpunkte für die Prävention des Prostatakarzinoms ergeben sich aus unserem Verständnis der Pathogenese und der molekularen Ursachen dieser Erkrankung.
Die vorliegende Übersicht versucht Einblicke in ein komplexes Thema zu vermitteln.
Man spricht immer von der Prävention des Prostatakarzinoms. Genauer betrachtet verbirgt sich aber hinter dem Begriff „Prostatakarzinom“ eine Vielzahl von Erkrankungen mit unterschiedlichen klinischen Verläufen. Das Spektrum reicht von den unbedeutenden Tumoren, die keiner Therapie bedürfen, bis hin zu den aggressiven Verlaufsformen mit tödlichem Ausgang."

(Anfang dieses Artikels:)

2007: Von der Pathogenese zur Prävention des Prostatakarzinoms


Bonkhoff, 2008:
Androgenresistenz des Prostatakarzinoms
Von der Pathogenese zu neuen therapeutischen Targets

1998: Morphogenese der benignen Prostatahyperplasie und des Prostatakarzinoms

Die Prostata ist das einzige Organ des Menschen, das physiologischerweise mit zunehmendem Alter an Größe zunimmt. In kaum einem anderen Organ enstehen so viele Karzinome wie in der Prostata. Trotz der wachsenden klinischen Bedeutung der benignen Hyperplasie (BPH) und es des Prostatakarzinoms (PCA) ist die Pathogenese dieser wichtigen Erkrankungen bis heute unzureichend geklärt

1998: Diagnostische Kriterien des Prostatakarzinoms

Die histologische Diagnose des Prostatakarzinoms basiert auf einer Kombination histoarchitektonischer und zytologischer Kriterien. Die gestörte Histoarchitektur erkennt man in der Übersicht und ergibt sich aus der Form und Lage der Tumordrüsen in Bezug zu vorbestehenden duktulo-azinären Strukturen. Pathologische Sekretionen ... sind immer suspekt, aber selbst nicht beweisend für ein Karzinom. Zytologische Kriterien ... müssen stets im Vergleich zu vorbestehenden benignen Drüsen evaluiert werden.

2004: Neuroendokrine Differenzierung im Prostatakarzinom

Der konventionellen histopathologischen Untersuchung und der klinischen Routinediagnostik entgeht aber ein bestimmter Phänotyp, der wegen seinen zellbiologischen Eigenschaften wohl kaum auf eine Androgenentzugs- bzw. Strahlentherapie anspricht. Hierbei handelt es sich um neuroendokrine Tumorzellen, die in nahezu allen Adenokarzinomen der Prostata auftreten, jedoch erst mit Hilfe der Immunhistochemie nachweisbar sind.

2003: Neue Einblicke in die Rolle der Östrogene und ihrer Rezeptoren im Prostatakarzinom

Die Androgenresistenz ist nach wie vor das große Problem in der Klinik des Prostatakarzinoms. Im Vordergrund der wissenschaftlichen Diskussion stehen heute molekulare Veränderungen im Androgenrezeptorgen und androgenunabhängige Aktivierungsmechanismen des Androgenrezeptors [11,18].Trotz der Fortschritte, die auf diesem Gebiet in den letzten Jahren durch moderne molekularbiologische Techniken erzielt worden sind,hat sich an der klinischen Problematik der Androgenresistenz faktisch nichts geändert. Andererseits gibt es eine Reihe von epidemiologischen und experimenteller Hinweise,dass auch Östrogene an der Entstehung und Progression des Prostatakarzinoms beteiligt sind [10, 15, 22]. Dieses Konzept ist für die Entwicklung neuer Strategien in der Prävention und Therapie des Prostatakarzinoms erst dann relevant, wenn im Tumorgewebe des Patienten die entsprechenden Rezeptoren nachgewiesen werden können.
Die vorliegende Übersicht befasst sich mit der differentiellen Expression der Östrogenrezeptoren a und ß (ERa und ERß) und östrogenregulierter Zielgene (z.B.Progesteronrezeptor) in den verschiedenen Stadien des Prostatakarzinoms und diskutiert die Relevanz dieser Befunde im Hinblick auf die Entstehung und Progression des Prostatakarzinoms und die daraus resultierende, therapeutische Ansätze.

2006: Prognostische und prädikative Marker

2007: Von der Pathogenese zur Prävention des Prostatakarzinoms

1999: Estrogen Receptor Expression in Prostate Cancer and Premalignant Prostatic Lesions

2000: Estrogen Receptor Gene Expression and Its Relation to the Estrogen-Inducible HSP27 Heat Shock Protein in Hormone Refractory Prostate Cancer

2001: Progesterone Receptor Expression in Human Prostate Cancer: Correlation With Tumor Progression

2003: Differential Expression of the Estrogen Receptor Beta (ERb) inHuman ProstateTissue,Premalignant Changes, andin Primary,Metastatic, and Recurrent ProstaticAdenocarcinoma