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Prostatakrebs-Selbsthilfegruppe Hamburg
Mitglied im

Bundesverband Prostatakrebs-Selbsthilfe e.V. (BPS)

   

 

Krebs-Therapie nach Dr.Kremer

[ Eigene Zusammenstellung zur Erarbeitung des Themas ]

Zellsymbiose-Therapie

"Da der Mensch keinen einzigen Atemzug tun kann
ohne die intakte supragenetische Symbiose zwischen seinen Mitochondrien und der Kern-DNA,
ist der Schutz vor der Ausbeutung der

äusseren Resourcen

der Biosphäre (Luft, Boden, Wasser)
untrennbar mit dem Schutz der

inneren Ressourcen

(Kern-Genom und mitochondriales Genom) verbunden.
Andernfalls könnte sich der vor 2000 Millionen Jahren errungene evolutionäre Quantensprung in verhältnismässig kurzer Zeit durch generationsübergreifende Selbstvergiftung des Menschen in sein Gegenteil verkehren. "
(Dr.Kremer)

Dr.Kremer: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin, 6te Aufl., 2006

Organisator des Therapeuten-Netzwerks, Heilpraktiker Ralf Meyer

Kapitel VIII: Krebs, Inaktivierung der Mitochondrien.

Kapitel XI: Das lebensrettende Wissen vom Heilen

Kremer-Literaturliste

Die Redifferenzierungstherapie
in der Tumorbehandlung


Kurzschluss im Photonenschalter

Weitere Artikel

Interview 2001

--------------------------- Der Ausgangspunkt ----------------------------

"Ausgangspunkt dieses Konzeptes ist die evolutionsbiologische Entdeckung, dass der Mensch seine biologische Existenz
- wie alle zellkernhaltigen ein- und mehrzelligen Lebewesen (Eukaryota) -
einem einzigartigen Vereinigungsakt in der Evolutionsgeschichte verdankt.

Vor ca. 1,5 - 2 Milliarden Jahren fusionierten zwei zellkernlose Einzeller
aus dem Lebensbereich der Archaea und dem Lebensbereich der Bacteria
zu einem neuen Einzellertyp, heute als Protista bezeichnet."

(Dr.Kremer, auch bei folgenden Zitaten, wenn nicht weiter angegeben.
meist zitiert aus der 2ten Auflage seines Buches, 2002)

De Duve, 1991: Blueprint for a cell: the nature and origin of life

Gray, 1999: Mitochondrial Evolution

Gray, 2001: The origin and early evolution of mitochondria

Saraste, 1999: Oxidative Phosphorylation at the fin de siècle

Karawajew, 2005: Stress-induced activation of the p53 tumor suppressor in leukemia cells and normal lymphocytes requires mitochondrial activity and reactive oxygen species

Atmungskette (Wikipedia)



Hier eine aktuelle Monographie über Mitochondrien, in denen vieles aus dem Kremer-Vortrag nachlesbar ist:
Immo E. Scheffler: Mitochondria, Second Edition, 2008



"Mitochondrien sind das Resultat eines endosymbiontischen Ereignisses.
Mitochondrien sind semiautonome Organellen, die in einer endosymbiotischen Beziehung zur Wirtszelle leben.
Diese Organellen enthalten ihre eigen DNA, die eine ganze Anzahl von verschiedenen Proteinen und RNAs codiert."
(Stryer, Biochemie, 5te Aufl., S.538)

Lynn Margulis, 1967: Endosymbionten-Theorie

"Die Chance zur verbesserten Energieausbeute des fusionierten Zellgebildes lag darin,
das Endprodukt der enzymatischen ATP-Synthese der archaebakteriellen Wirtszelle, das noch energiereiche Pyruvat,
in weiteren Oxidationsschritten in den eubakteriellen Symbionten zu verbrennen und die gewonnene Energie zur gesteigerten ATP-Produktion
für die Gesamtzelle zur Verfügung zu stellen."

"Ca. 60% der Gene im menschlichen Zellkern stammen von den ursprünglichen Archaea ab (A-Genom),
die übrigen Gene sind bakterieller Herkunft (B-Genom),
insbesondere in den Zellkern delegiert von den bakteriellen Fusionspartnern,
die bis heute auch in allen menschlichen Zellen überlebt haben (durchschnittliche Anzahl pro Zelle 1500).

Zwischen dem A-Genom und dem B-Genom besteht eine kontrollierte Arbeitsteilung.
Das A-Genom dominiert die späten Zellteilungsphasen,
das B-Genom steuert die frühe Zellteilungsphase und
die differenzierten Zell-Leistungen des jeweiligen Zelltyps im Gewebeverband."

Im Jahr 2003 war das Human Genom Project fertig.
In einem zusammenfassenden Artikel in der Zeitschrift Nature hielten die Leiter des US National Human Genome Research Institute fest:

"Although DNA is relatively simple and well understood chemically,
the human genome's structure is extraordinarily complex and its function is poorly understood.

Only 1-2% of its bases encode proteins,

and the full complement of protein-coding sequences still remains to be established.
A roughly equivalent amount of the non-coding portion of the genome is under active selection,
suggesting that it is also functionally important, yet vanishingly little is known about it.

It probably contains the bulk of the regulatory information

controlling the expression of the approximately 30,000 protein-coding genes, and myriad other functional elements,
such as non-protein-coding genes and the sequence determinants of chromosome dynamics.
Even less is known about the function of the roughly half of the genome
that consists of highly repetitive sequences or of the remaining non-coding,non-repetitive DNA.

Nature, 2003: A vision for the future of genomics research



"Aber im prinzip ist damit das doppelte Genom bestätigt":

Nobelpreis für Medizin, 2006: RNA-Interferenz

Nobelpreis für Medizin, 2006: Offizielle Info: RNA-Interferenz


----------------- 2. Zwei Arten der Energiegewinnung ------------------

"Während der glykolytischen ATP-Synthese aus den Abbauprodukten des Zuckers
im Zellplasma werden mittels der Energie von
1 Molekül Glukose 1 - 2 ATP-Moleküle gewonnen,
während der oxidativen ATP-Gewinnung
in den Mitochondrien ergibt sich im Nettoeffekt mittels der Energie von
1 ursprünglichem Glukosemolekül eine Ausbeute von insgesamt 38 ATP-Molekülen.

Ein gewaltiger Bilanzunterschied an Energieausbeute, welcher der archaischen Fusion zweier Einzeller
zum evolutionsbiologischen Zeitpunkt des big bang (Urknall) der Eukaryoten zu verdanken ist."

Aber:

"Etwa 2% des verbrauchten O2 [molekularer Sauerstoff] in der Atmungskette werden zur Produktion von
O2- [Superoxid],
H2O2 [Wasserstoffperoxid] und
Hydroxylradikalen
abgezweigt."

Turrens, 2003:
Mitochondrial formation of reactive oxygen species

Innoue, 2003:
Mitochondrial generation of reactive oxygen species and its role in aerobic life

Heck, 2005:
An epigrammatic (abridged) recounting of the myriad tales of astonishing deeds and dire consequences pertaining to nitric oxide and reactive oxygen species in mitochondria with an ancillary missive concerning the origins of apoptosis.


"Wo Sauerstoff mit eisenhaltigen Eiweißen reagiert, wie beispielsweise in den Komplexen der Atmungskette in den Mitochondrien,
bilden sich solche ROS [Reactive Oxygen Species, Sauerstoffradikale].
Sie können zu oxidativen Schäden an zellulären Makromolekülen (DNA, Proteine) und Lipiden führen,
wenn sie nicht rechtzeitig von antioxidativen Molekülen abgefangen werden.

Das Superoxid-Radikal wird durch das Enzym Superoxid-Dismutase (SOD) neutralisiert.
Die SOD im Zellplasma enthält Kupfer und Zink, SOD in den Mitochondrien dagegen Mangan.
In den [von der Forschergruppe um den Erlanger Biochemiker Karl Brand] untersuchten proliferierenden Thymozyten konnten keine Superoxid-Radikale nachgewiesen werden, die SOD verbrauchten, aber auch nicht in den nicht-stimulierten Zellen, die H2O2 bildeten.

Die Forscher kamen zu folgender Schlussfolgerung:

Da das bei der aeroben Glykolyse gebildete Pyruvat ein wirksames Antioxidans ist,
werden die ROS durch Pyruvat abgefangen
und gleichzeitig durch Minimierung des oxidativen Glukoseabbaus in den Mitochondrien
(während der kritischen Phase der erhöhten Biosynthese und der Zellteilung)
die DNA und Proteine vor Radikalenschäden und die Membranlipide vor Peroxidation geschützt.
(Brand 1997a, 1997b) ...

Gegen diese Auffassung wurde eingewendet, dass in T-Lymphzellen die Expression des Gens für das Typ1-Cytokin Interleukin-2 und die Transkriptionsfaktoren für die Anschaltung dieses Gens ROS-Produktion benötigen,
die Zielmoleküle für die T-Lymphzell-Aktivierung also oxidative Signale brauchen (Los 1995).

Es konnte jedoch von der Forschergruppe von Brand gezeigt werden,
dass Unterschiede hinsichtlich des Redox-Status bei der Genexpression bei ruhenden und proliferierenden Zellen bestehen:

In der frühen Teilungsphase sind oxidative Signale und in der späten Teilungsphase reduktive Signale erforderlich (Schäfer 1996).

Die Forscher resümieren, dass ihre Daten zeigen, dass die lange bekannte, aber bisher unerklärte Umschaltung von der mitochondrialen OXPHOS-ATP-Produktion zur ganz überwiegenden enzymatischen ATP-Synthese im Plasma durch aerobe Glykolyse während der Zellproliferation

eine einfache, ingeniöse, aber effektive Strategie ist,
um die Belastung von proliferierenden Zellen durch oxidativen Stress zu minimieren."

Brand, 1997a: Aerobic glycolysis by proliferating cells: a protective strategy against reactive oxygen species

Brand, 1997b: Aerobic Glycolysis by Proliferating Cells: Protection against Oxidative Stress at the Expense of Energy Yield

Schäfer, 1996: Differences in DNA-binding efficiency of Spl to aldolase and pyruvate kinase promoter
correlate with altered redox states in resting and proliferating rat thymocytes


Guppy et al., 2002:
Contribution by different fuels and metabolic pathways to the total ATP turnover of proliferating MCF-7 breast cancer cells


---------------- Schritt 3: Tumorzellen sind ... ---------------------

im Teilungszyklus gefangen ...
eine Re-Fötalisierung ...
eine Regression in evolutionsbiologische Frühstadien ...

"Die vorübergehende Umschaltung der ATP-Produktion mittels O2 in den Mitochondrien
auf die enzymgesteuerte ATP-Produktion aus Glukose im Zellplasma
ist das Modell des flexiblen Übergangs von OXPHOS [oxidative Phosphorylierung] auf Glykolyse.
Den Extremfall dieses Modells stellt die

Tumorzelle

dar, die sich überwiegend auf aerobe Glykolyse fixiert und

im Teilungszyklus gefangen

bleibt."

"Die Wechselbeziehung zwischen den Mitochondrien und der Wirtszelle, die noch viele offene Fragen aufwirft,
ist intensiv studiert worden an embryonalen Leberzellen."

Cuezva, 1997: Mitochondrial biogenesis in the liver during development and oncogenesis.

"Erwachsene Leberzellen produzieren ihre Stoffwechselenergie durch Oxidation von Substraten über das OXPHOS-System der Mitochondrien, abgesehen von der späten Teilungsphase.
Bemerkenswerterweise erhalten jedoch die embryonalen Leberzellen, und wahrscheinlich alle embryonalen Zellen, ihre ATP-Energie ganz überwiegend aus der Glykolyse im Zellplasma.
Die Zahl der Mitochondrien und die bioenergetische Aktivität der vorhandenen Mitochondrien ist sehr gering im Vergleich zu den erwachsenen Zellsymbionten. Entsprechend sind die Enzyme für die Oxidation von Pyruvat und Fettsäuren in den Mitochondrien wenig aktiv, ebenso die regulierenden Enzyme für die spezifischen Stoffwechselleistungen der Leber.

Im Gegensatz dazu sind die glykolytischen Enzyme im Zellplasma aktiver als in der erwachsenen Leberzelle und die gebildeten Laktatmengen entsprechend hoch. Die nötigen Glukosemengen werden unbeschränkt vom mütterlichen Kreislauf zugeschleust und die sich bildenden Laktatmengen von der mütterlichen Leber wieder zu Glukose aufbereitet.

Das eigentlich Erstaunliche ist jedoch die Tatsache, dass schlagartig innerhalb einer Stunde nach der Geburt
die Mitochondrien zu voller Aktivität erwachen und die Glykolyse weitgehend reduziert wird.

In einem rasanten Umwandlungsprozess verändern die Mitochondrien des Neugeborenen nicht nur ihre Gestalt und die Enzymaktivitäten, sondern auch das Wasserstoffionen-Leck für die Diffusion von H+ (Wasserstoffionen = Protonen) durch die innere Membran wird unmittelbar nach der Geburt abgedichtet. ...
Dieses Schnellprogramm der Reifung zu voll aktionsfähigen Mitchondrien vollzieht sozusagen im Zeitraffertempo die Synergieeffekte, die in Urzeiten die Zellsymbiose ermöglicht haben."

"Cuezva und Kollegen haben die Prozesse der Re-Fötalisierung von Tumorzellen
auf der Transkriptionsebene (Umschreibung von DNA-Sequenzen im Zellkern und im Mitochondrien-Genom aufgrund von Signalen durch Transkriptionsfaktoren in Boten-RNA) und
auf der Translationsebene (Übersetzung von Boten-RNA in die Eiweißsynthese für die Biogenese der Mitochondrien) demonstriert.
Aufgrund der auffallenden Übereinstimmungen zwischen den genetischen Prozessen in den fötalen Zellen kurz vor der Geburt und in Tumorzellen stellen sie schliesslich fest:

"Die 1-Million-Dollar-Frage hier lautet: Wer orchestriert diese zelluläre Antwort?"

Cuezva, 2004:Alteration of the bioenergetic phenotype of mitochondria
is a hallmark of breast, gastric, lung and oesophageal cancer

"Es gibt keinen Dirigenten. ...
... In dem Beitrag von Cuezva und Kollegen wird kein Bezug genommen auf die Erkenntnisse der NO-Forschung.
Die Frage nach dem Dirigenten, der alle Transformationsprozesse der Tumorgenese auf der genetischen und nicht-genetischen Ebene orchestriert, ist falsch gestellt."

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4: Die Rolle des Stickstoffmonoxid (NO)(in den Mitochondrien)
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"1986 wurde von Furchgott und Ignarro (Nobelpreis 1998) erstmalig der Beweis gesichert, dass Zellsysteme des menschlichen Organismus durch Stickstoffmonoxid Gas (nitric oxide, NO) geregelt werden.

In den folgenden Jahren wurde demonstriert, dass Immunzellen mikrobielle Krankheitserreger innerhalb von Zellen durch Produktion von NO-Gas eliminieren.

Es wurde erkannt, dass es zwei Arten von Immunzellen gibt:
solche, die NO-Gas und seine Derivate produzieren und
solche, die kein NO-Gas produzieren und stattdessen die Bildung von Antikörpern zur Hemmung von mikrobiellen Krankheitserregern außerhalb von Körperzellen anregen."

Furchgott: Nobelpreis-Vorlesung 1998

Info-Text zum Nobelpreis 1998


Illustration showing how NO and CO may interact and compete to affect the generation and effector functions of each other
The generation of NO occurs via the family of NOS enzymes that convert L-arginine into L-citrulline, resulting in the release of NO.
Haem is degraded by the HO family of enzymes, resulting in the liberation of Fe(II), CO and biliverdin.
The biliverdin is then converted into bilirubin by the enzyme biliverdin reductase.
In terms of the interactions between NO and CO,

CO can bind to the haem centre of NOS and inhibit its activity.

Moreover, Fe(II) liberated from the degradation of haem can result in a decrease in iNOS expression, which occurs at the level of transcription.
On the other hand, NO can induce the expression of HO-1, which subsequently results in CO synthesis.
Nitric oxide that is bound to haem centres can be displaced by CO, and the liberated NO can then bind Fe released from the degradation of haem via HO.
(2003 Biochemical Society)

entnommen aus:
Effects of nitrogen monoxide and carbon monoxide on molecular and cellular iron metabolism : mirror-image effector molecules that target iron

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5: Warum geht bei Tumorzellen die Wechselschaltung nicht mehr?
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"Ursache dieser überdauernden Funktionsstörung ist das graduelle Versagen einer der zentralen Funktionen der Mitochondrien.
Sie stellen für praktisch alle Biosynthesen und Stoffwechsel-Abläufe ca. 90% des "universellen Energiespeicher- und Energietransport-Moleküls" Adenosinphosphat (ATP) bereit. ATP muss täglich bei Normalbelastung etwa in Höhe des Körpergewichts synthetisiert und wieder abgebaut werden. ATP kann nicht gespeichert werden, der aktuelle ATP-Vorrat des menschlichen Organismus reicht für lediglich 5 Sekunden.
Krebszellen schalten bei gestörter Mitochondrienfunktion überwiegend auf die archaische sauerstoffunabhängige Form der ATP-Synthese im Zellplasma um, bei bis zu 20-fach erhöhtem Glukose-Umsatz auf Kosten des Gesamtorganismus (Auszehrung des Krebspatienten als eine der häufigsten Todesursachen)."

"Bei der Krebsgenese ist aus vielfältigen Gründen insbesondere der 4. Enzymkomplex der Atmungsketten funktionell gestört. Aufgabe dieses Komplexes ist es nach konventioneller Auffassung, am Ende der Atmungsketten die zufließenden Elektronen auf den molekularen Sauerstoff zu übertragen und diesen dabei zum Wassermolekül (H2O) zu reduzieren.
Entscheidend ist jedoch aus Sicht des Zellsymbiose-Konzeptes die bei der Reduktion von O2 zu Wasser vollzogene Elektronenpaarung, die einen antimagnetischen Impuls erzeugt und das elektromagnetische Wechselfeld für den Resonanz-Informationstransfer in einem sehr schnellen Zeittakt (Pico- Sekunden) ein- und ausschaltet. Ist der Elektronenfluss zum 02 jedoch überdauernd gestört, kommt es zur Fehlmodulation der ATP, und es bilden sich vermehrt Sauerstoff- und andere Radikale, welche die Makromoleküle (Nukleinsäuren, Proteine, Lipide, Kohlenhydrate ) angreifen und schädigen können.
Um dieser Gefahr vorzubeugen, wird das Schlüsselenzym Hämoxygenase massiv aufgeschaltet. Dieses Enzym nutzt 02 als Cofaktor für die Produktion von Kohlenmonoxid (CO). Das CO-Gas hat im Falle überdauernder Überschussproduktlon für die Krebszell-Transformatlon entscheidende Effekte:
- CO-Gas bewirkt eine charakteristische Phasenverschiebung der Absorption des sichtbaren Lichts von Komponenten der Atmungsketten und folglich sozusagen einen Kurzschluss im Photonenschalter für die Modulation des Informationstransfers auf das mitochondriale ATP.
- CO-Gas aktiviert im Zellplasma bestimmte Regulator-Eiweiße für die Stimulation des Zellteilungs-Zyklus auch ohne externe Wachstumssignale "teuflische Eigenschaft von Krebszellen", siehe oben)
- CO-Gas bewirkt über enzymatische Überaktivierung des wichtigen sekundären Botenstoffes cyklisches Guanosinmonophosphat_(c GMP} die Hemmung oder Blockade der Kommunikation zwischen den Zellen im Gewebsverband (2. "teuflische Eigenschaft von Krebszellen")
- CO-Gas blockiert den "programmierten Zelltod" durch Bindung an das zweiwertige Eisen in wichtigen SchIüsselenzymen (3. "teuflische Eigenschaft von Krebszellen") .

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6: Warum geht bei Tumorzellen die Apoptose nicht mehr?
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7: ATP ist nicht gleich ATP
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8: Lebendige Zellen und Photonen - Energie und Information
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9: Die Rolle des Curcumin
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10: Sirtuine und Polyphenole
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Spektrum der Wissenschaft, Okt.2006:
"Schlüssel zur Langlebigkeit.
Eine Hand voll Gene, die ganz verschiedenartigen Organismen über harte Zeiten hilft, kann zugleich deren Gesundheit und Lebensdauer insgesamt enorm steigern. Ihre Funktionsweise liefert vielleicht die Schlüssel, Alterskrankheiten zu bannen und auch unsere Lebensspanne auszudehnen."
Spektrum-Seite zu diesem Artikel

SPIEGEL, 11.12.2006:
"Heilkraft des Hungerns.
Ständiges Fasten hält gesund und verlängert das Leben um bis zu 50 Prozent - das scheinen Experimente mit Spinnen, Fischen, Mäusen und Affen zu zeigen. Nun testen Forscher eine Pille, die den Effekt ganz ohne Hungerkur simuliert. Lassen sich so die Krankheiten des Alters besiegen?"
( dieser Artikel lässt sich für 50 Cent beim Spiegel online kaufen )

Dr.Piechot, Bonn:
Heilkraft des Hungerns - oder wie aktiviere ich Sirtuine?


Sirtuine - einige Abstracts

Guarente/Haigis 2006:
Mammalian sirtuins - emerging roles in physiology, aging, and calorie restriction
(Volltext)


Life Extension Magazine Juli 2006:
Longevity Genes and Caloric restriction