|
Krebs-Therapie nach Dr.Kremer
[ Eigene Zusammenstellung zur Erarbeitung des Themas ]
Zellsymbiose-Therapie
"Da der Mensch keinen einzigen Atemzug tun kann
ohne die intakte supragenetische Symbiose zwischen
seinen Mitochondrien und der Kern-DNA,
ist der Schutz vor der Ausbeutung der
äusseren Resourcen
der Biosphäre (Luft, Boden, Wasser)
untrennbar mit dem Schutz der
inneren Ressourcen
(Kern-Genom und mitochondriales Genom) verbunden.
Andernfalls könnte sich der vor 2000 Millionen Jahren
errungene evolutionäre Quantensprung in verhältnismässig
kurzer Zeit durch generationsübergreifende
Selbstvergiftung des Menschen in sein Gegenteil verkehren.
"
(Dr.Kremer)
Dr.Kremer: Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin, 6te Aufl., 2006
Organisator des Therapeuten-Netzwerks, Heilpraktiker Ralf Meyer
--------------------------- Der Ausgangspunkt ----------------------------
"Ausgangspunkt dieses Konzeptes ist die evolutionsbiologische Entdeckung,
dass der Mensch seine biologische Existenz
-
wie alle zellkernhaltigen ein- und mehrzelligen Lebewesen (Eukaryota) -
einem einzigartigen Vereinigungsakt in der Evolutionsgeschichte verdankt.
Vor ca. 1,5 - 2 Milliarden Jahren fusionierten zwei zellkernlose Einzeller
aus dem Lebensbereich der Archaea und dem Lebensbereich der Bacteria
zu einem neuen Einzellertyp, heute als Protista bezeichnet."
(Dr.Kremer, auch bei folgenden Zitaten, wenn nicht weiter angegeben.
meist zitiert aus der 2ten Auflage seines Buches, 2002)
Hier eine aktuelle Monographie über Mitochondrien, in denen vieles aus dem Kremer-Vortrag nachlesbar ist:
Immo E. Scheffler: Mitochondria, Second Edition, 2008
"Mitochondrien sind das Resultat eines endosymbiontischen Ereignisses.
Mitochondrien sind semiautonome Organellen, die in einer endosymbiotischen Beziehung zur
Wirtszelle leben.
Diese Organellen enthalten ihre eigen DNA, die eine ganze Anzahl
von verschiedenen Proteinen und RNAs codiert."
(Stryer, Biochemie, 5te Aufl., S.538)
Lynn Margulis, 1967:
Endosymbionten-Theorie
"Die Chance zur verbesserten Energieausbeute des fusionierten Zellgebildes lag darin,
das Endprodukt der enzymatischen ATP-Synthese der archaebakteriellen Wirtszelle, das noch
energiereiche Pyruvat,
in weiteren Oxidationsschritten in den eubakteriellen Symbionten
zu verbrennen und die gewonnene Energie zur gesteigerten ATP-Produktion
für die Gesamtzelle zur Verfügung zu stellen."
"Ca. 60% der Gene im menschlichen Zellkern stammen von den ursprünglichen Archaea ab (A-Genom),
die übrigen Gene sind bakterieller Herkunft (B-Genom),
insbesondere in den Zellkern delegiert von den bakteriellen Fusionspartnern,
die bis heute auch in allen menschlichen Zellen überlebt
haben (durchschnittliche Anzahl pro Zelle 1500).
Zwischen dem A-Genom und dem B-Genom besteht eine kontrollierte Arbeitsteilung.
Das A-Genom dominiert die späten Zellteilungsphasen,
das B-Genom steuert die frühe Zellteilungsphase und
die differenzierten Zell-Leistungen des jeweiligen Zelltyps im Gewebeverband."
Im Jahr 2003 war das Human Genom Project fertig.
In einem zusammenfassenden Artikel in der Zeitschrift Nature hielten die
Leiter des US National Human Genome Research Institute fest:
"Although DNA is relatively simple and well understood chemically,
the human genome's structure is extraordinarily complex
and its function is poorly understood.
Only 1-2% of its bases encode proteins,
and the full complement
of protein-coding sequences still remains to be established.
A roughly equivalent amount of the non-coding portion of the genome
is under active selection,
suggesting that it is also functionally important,
yet vanishingly little is known about it.
It probably contains the bulk of the regulatory information
controlling the expression of the approximately 30,000 protein-coding genes,
and myriad other functional elements,
such as non-protein-coding genes and the sequence
determinants of chromosome dynamics.
Even less is known about the function of the roughly
half of the genome
that consists of highly repetitive sequences or
of the remaining non-coding,non-repetitive DNA.
Nature, 2003: A vision for the future of genomics research
"Aber im prinzip ist damit das doppelte Genom bestätigt":
Nobelpreis für Medizin, 2006: RNA-Interferenz
Nobelpreis für Medizin, 2006: Offizielle Info: RNA-Interferenz
----------------- 2. Zwei Arten der Energiegewinnung ------------------
"Während der glykolytischen ATP-Synthese aus den Abbauprodukten des Zuckers
im Zellplasma
werden mittels der Energie von
1 Molekül Glukose 1 - 2 ATP-Moleküle gewonnen,
während der oxidativen ATP-Gewinnung
in den Mitochondrien
ergibt sich im
Nettoeffekt mittels der Energie von
1 ursprünglichem Glukosemolekül eine Ausbeute von insgesamt 38 ATP-Molekülen.
Ein gewaltiger Bilanzunterschied an Energieausbeute, welcher der archaischen Fusion
zweier Einzeller
zum evolutionsbiologischen Zeitpunkt des big bang (Urknall) der
Eukaryoten zu verdanken ist."
Aber:
"Etwa 2% des verbrauchten O2 [molekularer Sauerstoff] in der Atmungskette werden zur
Produktion von
O2- [Superoxid],
H2O2 [Wasserstoffperoxid] und
Hydroxylradikalen
abgezweigt."
Turrens, 2003:
Mitochondrial formation of reactive oxygen species
Innoue, 2003:
Mitochondrial generation of reactive oxygen species and its role in aerobic life
Heck, 2005:
An epigrammatic (abridged) recounting
of the myriad tales of astonishing deeds and dire consequences
pertaining to nitric oxide and reactive oxygen species
in mitochondria with an ancillary missive concerning the origins of apoptosis.
"Wo Sauerstoff mit eisenhaltigen Eiweißen reagiert, wie beispielsweise in den Komplexen
der Atmungskette in den Mitochondrien,
bilden sich solche ROS [Reactive Oxygen Species, Sauerstoffradikale].
Sie können zu oxidativen Schäden an zellulären Makromolekülen (DNA, Proteine)
und Lipiden führen,
wenn sie nicht rechtzeitig von antioxidativen Molekülen abgefangen werden.
Das Superoxid-Radikal wird durch das Enzym Superoxid-Dismutase (SOD) neutralisiert.
Die SOD im Zellplasma enthält Kupfer und Zink, SOD in den Mitochondrien dagegen Mangan.
In den [von der Forschergruppe um den Erlanger Biochemiker Karl Brand] untersuchten
proliferierenden Thymozyten konnten keine Superoxid-Radikale nachgewiesen werden, die SOD
verbrauchten, aber auch nicht in den nicht-stimulierten Zellen, die H2O2 bildeten.
Die Forscher kamen zu folgender Schlussfolgerung:
Da das bei der aeroben Glykolyse gebildete Pyruvat ein wirksames Antioxidans ist,
werden die ROS durch Pyruvat abgefangen
und gleichzeitig durch Minimierung des oxidativen Glukoseabbaus in den
Mitochondrien
(während der kritischen Phase der erhöhten Biosynthese und der Zellteilung)
die DNA und Proteine vor Radikalenschäden und die Membranlipide vor Peroxidation geschützt.
(Brand 1997a, 1997b) ...
Gegen diese Auffassung wurde eingewendet, dass in T-Lymphzellen die Expression des Gens für das
Typ1-Cytokin Interleukin-2 und die Transkriptionsfaktoren für die Anschaltung dieses Gens
ROS-Produktion benötigen,
die Zielmoleküle für die T-Lymphzell-Aktivierung also oxidative
Signale brauchen (Los 1995).
Es konnte jedoch von der Forschergruppe von Brand gezeigt werden,
dass Unterschiede hinsichtlich des Redox-Status bei der Genexpression bei ruhenden und proliferierenden Zellen bestehen:
In der frühen Teilungsphase sind oxidative Signale und in der späten Teilungsphase reduktive
Signale erforderlich (Schäfer 1996).
Die Forscher resümieren, dass ihre Daten zeigen, dass die lange bekannte, aber bisher unerklärte
Umschaltung von der mitochondrialen OXPHOS-ATP-Produktion zur ganz überwiegenden enzymatischen
ATP-Synthese im Plasma durch aerobe Glykolyse während der Zellproliferation
eine einfache, ingeniöse, aber effektive Strategie ist,
um die Belastung von proliferierenden Zellen durch oxidativen Stress zu minimieren."
Brand, 1997a: Aerobic glycolysis by proliferating cells:
a protective strategy against reactive oxygen species
Brand, 1997b: Aerobic Glycolysis by Proliferating Cells:
Protection against Oxidative Stress at the Expense of Energy Yield
Schäfer, 1996: Differences in DNA-binding efficiency of Spl to aldolase and pyruvate
kinase promoter
correlate with altered redox states in resting and
proliferating rat thymocytes
Guppy et al., 2002:
Contribution by different fuels and metabolic pathways to the total ATP
turnover of proliferating MCF-7 breast cancer cells
---------------- Schritt 3: Tumorzellen sind ... ---------------------
im Teilungszyklus gefangen ...
eine Re-Fötalisierung ...
eine Regression in evolutionsbiologische Frühstadien ...
"Die vorübergehende Umschaltung der ATP-Produktion mittels O2 in den Mitochondrien
auf die enzymgesteuerte ATP-Produktion aus Glukose im Zellplasma
ist das Modell des flexiblen Übergangs von OXPHOS [oxidative Phosphorylierung] auf Glykolyse.
Den Extremfall dieses Modells stellt die
Tumorzelle
dar, die sich überwiegend auf aerobe Glykolyse fixiert und
im Teilungszyklus gefangen
bleibt."
"Die Wechselbeziehung zwischen den Mitochondrien und der Wirtszelle, die noch viele offene Fragen
aufwirft,
ist intensiv studiert worden an embryonalen Leberzellen."
Cuezva, 1997: Mitochondrial biogenesis in the liver during development and oncogenesis.
"Erwachsene Leberzellen produzieren ihre Stoffwechselenergie durch Oxidation von Substraten
über das OXPHOS-System der Mitochondrien, abgesehen von der späten Teilungsphase.
Bemerkenswerterweise erhalten jedoch die embryonalen Leberzellen, und wahrscheinlich alle
embryonalen Zellen, ihre ATP-Energie ganz überwiegend aus der Glykolyse im Zellplasma.
Die Zahl der Mitochondrien und die bioenergetische Aktivität der vorhandenen Mitochondrien ist
sehr gering im Vergleich zu den erwachsenen Zellsymbionten. Entsprechend sind die Enzyme für die
Oxidation von Pyruvat und Fettsäuren in den Mitochondrien wenig aktiv, ebenso die regulierenden
Enzyme für die spezifischen Stoffwechselleistungen der Leber.
Im Gegensatz dazu sind die glykolytischen Enzyme im Zellplasma aktiver als in der erwachsenen
Leberzelle und die gebildeten Laktatmengen entsprechend hoch. Die nötigen Glukosemengen werden
unbeschränkt vom mütterlichen Kreislauf zugeschleust und die sich bildenden Laktatmengen von der
mütterlichen Leber wieder zu Glukose aufbereitet.
Das eigentlich Erstaunliche ist jedoch die Tatsache, dass schlagartig innerhalb einer Stunde
nach der Geburt
die Mitochondrien zu voller Aktivität erwachen und die Glykolyse weitgehend
reduziert wird.
In einem rasanten Umwandlungsprozess verändern die Mitochondrien des Neugeborenen nicht nur
ihre Gestalt und die Enzymaktivitäten, sondern auch das Wasserstoffionen-Leck für die
Diffusion von H+ (Wasserstoffionen = Protonen) durch die innere Membran wird unmittelbar
nach der Geburt abgedichtet. ...
Dieses Schnellprogramm der Reifung zu voll aktionsfähigen Mitchondrien vollzieht sozusagen
im Zeitraffertempo die Synergieeffekte, die in Urzeiten die Zellsymbiose ermöglicht haben."
"Cuezva und Kollegen haben die Prozesse der Re-Fötalisierung von Tumorzellen
auf der
Transkriptionsebene (Umschreibung von DNA-Sequenzen im Zellkern und im Mitochondrien-Genom aufgrund
von Signalen durch Transkriptionsfaktoren in Boten-RNA) und
auf der Translationsebene
(Übersetzung von Boten-RNA in die Eiweißsynthese für die Biogenese der Mitochondrien) demonstriert.
Aufgrund der auffallenden Übereinstimmungen zwischen den genetischen Prozessen in den fötalen
Zellen kurz vor der Geburt und in Tumorzellen stellen sie schliesslich fest:
"Die 1-Million-Dollar-Frage hier lautet: Wer orchestriert diese zelluläre Antwort?"
Cuezva, 2004:Alteration of the bioenergetic phenotype of mitochondria
is a hallmark of
breast, gastric, lung and oesophageal cancer
"Es gibt keinen Dirigenten. ...
... In dem Beitrag von Cuezva und Kollegen wird kein Bezug genommen auf die Erkenntnisse
der NO-Forschung.
Die Frage nach dem Dirigenten, der alle Transformationsprozesse der Tumorgenese auf der
genetischen und nicht-genetischen Ebene orchestriert, ist falsch gestellt."
-------------------------------------------------------------------------------
4: Die Rolle des Stickstoffmonoxid (NO)(in den Mitochondrien)
-------------------------------------------------------------------------------
"1986 wurde von Furchgott und Ignarro (Nobelpreis 1998) erstmalig der Beweis gesichert, dass
Zellsysteme des menschlichen Organismus durch Stickstoffmonoxid Gas (nitric oxide, NO)
geregelt werden.
In den folgenden Jahren wurde demonstriert, dass Immunzellen mikrobielle Krankheitserreger
innerhalb von Zellen durch Produktion von NO-Gas eliminieren.
Es wurde erkannt, dass es zwei Arten von Immunzellen gibt:
solche, die NO-Gas und seine Derivate produzieren und
solche, die kein NO-Gas produzieren und stattdessen die Bildung
von Antikörpern zur Hemmung von mikrobiellen Krankheitserregern außerhalb von Körperzellen
anregen."
Furchgott: Nobelpreis-Vorlesung 1998
Info-Text zum Nobelpreis 1998
Illustration showing how NO and CO may interact and compete to affect
the generation and effector functions of each other
The generation of NO occurs via the family of NOS enzymes that convert
L-arginine into L-citrulline, resulting in the release of NO.
Haem is degraded by the HO family of enzymes, resulting in
the liberation of Fe(II), CO and biliverdin.
The biliverdin is then converted into bilirubin by the enzyme biliverdin reductase.
In terms of the interactions between NO and CO,
CO can bind to the haem centre of NOS and inhibit its activity.
Moreover, Fe(II) liberated from the degradation of haem can result in a decrease
in iNOS expression, which occurs at the level of transcription.
On the other hand, NO can induce the expression of HO-1, which subsequently results in CO synthesis.
Nitric oxide that is bound to haem centres can be displaced by CO, and the liberated NO
can then bind Fe released from the degradation of haem via HO.
(2003 Biochemical Society)
entnommen aus:
Effects of nitrogen monoxide and carbon monoxide on molecular and
cellular iron metabolism : mirror-image effector molecules that target iron
--------------------------------------------------------------------------
5: Warum geht bei Tumorzellen die Wechselschaltung nicht mehr?
--------------------------------------------------------------------------
"Ursache dieser überdauernden Funktionsstörung ist das graduelle Versagen
einer der zentralen Funktionen der Mitochondrien.
Sie stellen für praktisch alle Biosynthesen und Stoffwechsel-Abläufe
ca. 90% des "universellen Energiespeicher- und Energietransport-Moleküls"
Adenosinphosphat (ATP) bereit.
ATP muss täglich bei Normalbelastung etwa in Höhe des
Körpergewichts synthetisiert und wieder abgebaut werden.
ATP kann nicht gespeichert werden, der aktuelle ATP-Vorrat
des menschlichen Organismus reicht für lediglich 5 Sekunden.
Krebszellen schalten bei gestörter Mitochondrienfunktion
überwiegend auf die archaische sauerstoffunabhängige
Form der ATP-Synthese im Zellplasma um,
bei bis zu 20-fach erhöhtem Glukose-Umsatz
auf Kosten des Gesamtorganismus
(Auszehrung des Krebspatienten als eine der häufigsten Todesursachen)."
"Bei der Krebsgenese ist aus vielfältigen Gründen insbesondere der 4. Enzymkomplex
der Atmungsketten funktionell gestört.
Aufgabe dieses Komplexes ist es nach konventioneller Auffassung, am Ende der Atmungsketten die
zufließenden Elektronen auf den molekularen Sauerstoff zu übertragen
und diesen dabei zum Wassermolekül (H2O) zu reduzieren.
Entscheidend ist jedoch aus Sicht des Zellsymbiose-Konzeptes die bei der
Reduktion von O2 zu Wasser vollzogene Elektronenpaarung,
die einen antimagnetischen Impuls erzeugt und das elektromagnetische Wechselfeld
für den Resonanz-Informationstransfer in einem sehr schnellen Zeittakt
(Pico- Sekunden) ein- und ausschaltet.
Ist der Elektronenfluss zum 02 jedoch überdauernd gestört, kommt es zur Fehlmodulation der ATP,
und es bilden sich vermehrt Sauerstoff- und andere Radikale, welche die Makromoleküle
(Nukleinsäuren, Proteine, Lipide, Kohlenhydrate ) angreifen und schädigen können.
Um dieser Gefahr vorzubeugen, wird das Schlüsselenzym Hämoxygenase massiv aufgeschaltet.
Dieses Enzym nutzt 02 als Cofaktor für die Produktion von Kohlenmonoxid (CO). Das CO-Gas hat
im Falle überdauernder Überschussproduktlon für die Krebszell-Transformatlon
entscheidende Effekte:
- CO-Gas bewirkt eine charakteristische Phasenverschiebung der Absorption
des sichtbaren Lichts von Komponenten der Atmungsketten und folglich
sozusagen einen Kurzschluss im Photonenschalter für die Modulation des
Informationstransfers auf das mitochondriale ATP.
- CO-Gas aktiviert im Zellplasma bestimmte Regulator-Eiweiße für die
Stimulation des Zellteilungs-Zyklus auch ohne externe Wachstumssignale
"teuflische Eigenschaft von Krebszellen", siehe oben)
- CO-Gas bewirkt über enzymatische Überaktivierung des wichtigen
sekundären Botenstoffes cyklisches Guanosinmonophosphat_(c GMP} die
Hemmung oder Blockade der Kommunikation zwischen den
Zellen im Gewebsverband (2. "teuflische Eigenschaft von Krebszellen")
- CO-Gas blockiert den "programmierten Zelltod" durch Bindung an
das zweiwertige Eisen in wichtigen SchIüsselenzymen
(3. "teuflische Eigenschaft von Krebszellen") .
--------------------------------------------------------------------------
6: Warum geht bei Tumorzellen die Apoptose nicht mehr?
--------------------------------------------------------------------------
-------------------------------------------------------------------------------
7: ATP ist nicht gleich ATP
-------------------------------------------------------------------------------
-------------------------------------------------------------------------------
8: Lebendige Zellen und Photonen - Energie und Information
-------------------------------------------------------------------------------
-------------------------------------------------------------------------------
9: Die Rolle des Curcumin
-------------------------------------------------------------------------------
-------------------------------------------------------------------------------
10: Sirtuine und Polyphenole
-------------------------------------------------------------------------------
Spektrum der Wissenschaft, Okt.2006:
"Schlüssel zur Langlebigkeit.
Eine Hand voll Gene, die ganz verschiedenartigen Organismen über harte Zeiten hilft,
kann zugleich deren Gesundheit und Lebensdauer insgesamt enorm steigern.
Ihre Funktionsweise liefert vielleicht die Schlüssel,
Alterskrankheiten zu bannen und auch unsere Lebensspanne auszudehnen."
Spektrum-Seite zu diesem Artikel
SPIEGEL, 11.12.2006:
"Heilkraft des Hungerns.
Ständiges Fasten hält gesund und verlängert das Leben um bis zu 50 Prozent - das scheinen
Experimente mit Spinnen, Fischen, Mäusen und Affen zu zeigen. Nun testen Forscher eine
Pille, die den Effekt ganz ohne Hungerkur simuliert.
Lassen sich so die Krankheiten des Alters besiegen?"
( dieser Artikel lässt sich für 50 Cent beim Spiegel online kaufen )
Dr.Piechot, Bonn:
Heilkraft des Hungerns - oder wie aktiviere ich Sirtuine?
Sirtuine - einige Abstracts
Guarente/Haigis 2006:
Mammalian sirtuins - emerging roles in physiology, aging, and calorie restriction
(Volltext)
Life Extension Magazine Juli 2006:
Longevity Genes and Caloric restriction
|